Ejemplo de Terapia de Edición Genómica

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Josefa A. Rodriguez, Lina M. Martinez, Nataly Cruz. Alba L. Cómbita. Terapia génica para el tratamiento del cáncer. (Scielo) Revista Colombiana de Cancerología [Internet] Bogotá 2014. Disponible en:                                                            

http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0123-90152014000100005&script=sci_arttext&tlng=es

Ejemplo de Stem Cells

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Daniel G. Francisco O. El secretoma de las células madre mesenquimales y la terapia celular regenerativa en cáncer. ScienceDirect. [Internet] 2016. Disponible en: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1665920116301201

Carla K, Malaney O'Cl, Shubhashish S, Stephanie M, Robert U, Pomila S. Curcumin Promotes Autophagic Survival of a Subset of Colon Cancer Stem Cells, Which Are Ablated by DCLK1-siRNA. Cancer  Research [Internet] 2014. Disponible en: http://cancerres.aacrjournals.org/content/74/9/2487.short 

Ejemplo de ADN recombinante en la naturaleza y ADN recombinante artificial

ADN recombinante en la naturaleza

Las sustancias bioactivas proteináceas y los productos farmacéuticos se administran más cómodamente por vía oral. Sin embargo, los problemas de enfrentamiento son los efectos secundarios de la degradación proteolítica y la desnaturalización en el tracto gastrointestinal. En los últimos años, las bacterias del ácido láctico (LAB) se han verificado como un vector de entrega prometedor para proteínas y fármacos funcionales susceptibles. El péptido KiSS-1, un supresor de cáncer, juega un papel crítico en la inhibición de metástasis de cáncer y su actividad ha sido confirmada por administración directa.

ADN recombinante artificial

Invertir el silenciamiento genético anormal en las células cancerosas debido a la hipermetilación del ADN del promotor CpG puede proporcionar nuevos enfoques terapéuticos o de prevención del cáncer.

 El sistema indicador se basa en la modificación in situ del locus endógeno de la SFRP1 gen supresor de tumores, un regulador central de la vía de Wnt que está silenciado por hipermetilación del ADN en muchos cánceres de colon. El alelo reportero SFRP1-GFP modificada utilizada se mantuvo basalmente en silencio, como el alelo inalterado, y se activa sólo por los tratamientos con fármacos que derepress silenciamiento de genes mediante la inversión de la hipermetilación del ADN. 

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Bo Zhang^, Angdi Li, Fanglei Zuo, Rui Yu, Zhu Zeng, Huiqin Ma, Shangwu Chen. Recombinant Lactococcus lactis NZ9000 secretes a bioactive kisspeptin that inhibits proliferation and migration of human colon carcinoma HT-29 cells. BioMedCentral. [Internet] 2016. Disponible en: 

https://microbialcellfactories.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12934-016-0506-7

Ying C, Frederick H, Robert B, Cynthia Z, Jean P, Frederick B, Stephen B. A Recombinant Reporter System for Monitoring Reactivation of an Endogenously DNA Hypermethylated Gene. Cáncer Research [Internet] 2014. Disponible en :

http://cancerres.aacrjournals.org/content/74/14/3834.short

Prueba de Microarray en Cáncer Colorrectal

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

Hiroko O. Masashi I. Daisuke K. Yoshitaka H. Yasuhide Y. Koh F. Toshiaki G. Hideki O. Hiroyuki O. Hikaru S. Masatoshi W.  Hitoshi N. Jun Y. Takashi K. Naoto T. Circulating Exosomal microRNAs as Biomarkers of Colon Cancer. [Internet] PLOS-ONE-TENTH-ANNIVERSARY. (Journal)2014; Disponible en:

http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0092921

PCR en Cáncer Colorrecal

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Katherine P, Hamilton C. Enoc R. Luís I, Carlos M. Caracterización molecular del gen supresor de tumores TP53 en el cáncer colorrectal. [Inernet] Revista Colombiana de Gastroenterología (Scielo) Bogota. 2013 Disponible en:  http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572013000400004&lang=pt#tabla2

PRUEBA DE TAMIZAJE Y CONFIRMATORIA DEL CÁNCER COLORRECTAL

PRUEBA DE TAMIZAJE:

En la actualidad las pruebas de tamizaje se pueden diferenciar en grandes rasgos en pruebas de detección temprana de cáncer y pruebas de prevención de cáncer. Entre las pruebas de detección se mencionan:

PRUEBA CONFIRATORIA:

 La implementación de estrategias de prevención secundaria basadas en programas de cribado dirigidos a población asintomática requiere del cumplimiento de ciertas condiciones, entre las que cabe destacar:

• Existe una estrategia de cribado con alta sensibilidad, especificidad, fiabilidad y reproductibilidad.
• La eficacia del cribado ha sido demostrada en ensayos clínicos.
• Es posible garantizar la confirmación diagnóstica y proporcionar el tratamiento adecuado, por lo que el cribado ha de realizarse en el marco de programas institucionales organizados.

Se dispone de pruebas de cribado que permiten detectar la enfermedad en fases iniciales. Las lesiones precancerosas sobre las que asienta el cáncer suelen sangrar de forma microscópica, de modo que es posible detectar pequeñas cantidades de hemoglobina mediante un test de sangre oculta en heces

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

1. Tibisay G. Taizaje de Cáncer Colorrectal. [Internet]Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica; Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2014/rmc143zc.pdf
2. Tordera R. Manuel. El cribado del cáncer colorrectal. [Internet] Revista Clínica de Medicina de Familia; España;2016. Disponible en: http://www.redalyc.org/pdf/1696/169649430001.pdf

ALTERACIONES EPIGENÓMICOS EN CÁNCER COLORRECTAL

PATRONES DE METILACIÓN

Pacientes con CCR en estadio II a los cuales no se ofrece habitualmente terapia adyuvante, aunque el 20-30% de ellos experimentan recaídas y mueren en los 5 años posteriores a la cirugía, por otro lado, los pacientes en estadio III mayores de 75 años no reciben terapia coadyuvante de forma rutinaria. 

La distribución de patrones de metilación es especifica de cada tipo celular y se establece durante el desarrollo embrionario. Esta alteración del ADN se ha descrito en varias enfermedades y en muchos tipos de cáncer. En la mayoría de estos casos la alteración puede ser por un incremento o hipermetilación que conlleva a una represión de la transcripción génica. Así, se han descrito alrededor de 50 genes con alteraciones somáticas del grado de metilación en distintos estadios del CCR identificándose así como un potencial biomarcador. El estudio analiza el estado de hipermetilacion de 5 GS-T,señalados por intervenir en distintas etapas de la carcinogénesis para diferentes canceres, mediante la utilización de PCR.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Rojas A, Zambrano J. Urdaneta K. Atencio R, Cañizales J, Zabala W, Méndez K. Quintero M.Perfil de metilación de 5 genes involucrados en la carcinogénesis colorectal y su relación con el estadio clínico de la enfermedad [Internet] Oncología-Investigación Clínica (Scielo); 2017; Disponible en: http://www.redalyc.org/html/3729/372951388025/